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Mariana Martins Xavier1 e Morgana K. Borges Prado2

1 Graduando(a) em Medicina pelo Centro Universitário de Mineiros, Campus de Trindade (UNIFIMES), Goiás, Brasil

2 Biomédica, mestre e doutora em Ciências pelo programa de pós-graduação em Imunologia Básica e Aplicada da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo (FMRP/USP) e docente do Centro Universitário de Mineiros, Campus de Trindade (UNIFIMES), Goiás, Brasil

Edição Vol. 9, N. 5, 03 de Maio de 2022

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Figura 1: Esquema ilustrativo das interações neuroimunes na asma (pulmão) e na dermatite atópica (pele). Fonte: Adaptado de “Kabata & Artis, 2019 – Journal of Clinical Investigation” (3).

O organismo humano mantém-se em equilíbrio através de interações diversas (1). Denominamos interações neuroimunes aquelas que envolvem o sistema nervoso – composto pelas células nervosas, que regulam as atividades corporais, e o sistema imunológico – composto pelas células imunes, responsáveis pela proteção do corpo contra agentes agressores (2). Recentemente, tem sido reportado que interações neuroimunes podem atuar de forma sinérgica para regular a inflamação e processos alérgicos (1-3). Nesse sentido, os sinais ambientais que agem no sistema nervoso, induzem a produção de neuropeptídeos e neurotransmissores que por sua vez, podem atuar em células imunes. Além disso, o sistema imune, quando ativado, produz diversos mediadores inflamatórios que podem sinalizar para as células do sistema nervoso (2, 3).

Por exemplo, na defesa contra organismos invasores a barreira epitelial, outras células da imunidade inata, células da imunidade adaptativa e os neurônios são ativados, o que resulta em maneiras colaborativas para eliminar o processo infeccioso ou nocivo. Enquanto o sistema imune produz compostos microbicidas para destruir o agente agressor, os neurônios são responsáveis pela tosse, espirros, coceiras e alterações na absorção e digestão pelas células intestinais (2, 3). A ação conjunta dessas respostas favorece a eliminação do agente agressor. Um artigo de revisão publicado em 2019 na revista “The Journal of Clinical Investigation”, traz uma descrição dos mecanismos neuroimunes envolvidos na patogênese de algumas doenças, incluindo a dermatite atópica e a asma, descritas a seguir (3).

Na dermatite atópica, foi demonstrado que as lesões da doença são hiperinervadas com fibras nervosas produtoras de grandes quantidades de substância P (SP). Ainda, próximo a estas fibras nervosas, são encontrados mastócitos expressando o receptor da substância P em abundância. Postula-se que durante a dermatite atópica, a substância P produzida pelos neurônios sensitivos agem nos receptores presentes nos mastócitos adjacentes induzindo a sua degranulação com liberação de histamina e a produção de outros mediadores inflamatórios, como o TNF-α, o LTB4 (leucotrieno B4) e VEGF (fator de crescimento endotelial vascular) (FIGURA 1). A histamina atua nos neurônios sensitivos induzindo o prurido característico da dermatite atópica enquanto TNF-α, LTB4 e VEGF atuam nos capilares sanguíneos da pele promovendo a inflamação e mantendo uma retroalimentação positiva do processo (3, 4). Estes achados corroboram o conceito de que a proximidade entre as células nervosas e as células do sistema imune, podem contribuir na patogênese de doenças (1, 3).

Por outro lado, especificamente no contexto da asma, as interações neuroimunes envolvem os eosinófilos, as células dendríticas (DCs) e entre outras células. Eosinófilos são encontrados próximos às fibras nervosas colinérgicas do trato respiratório logo após o contato com alérgenos. Os eosinófilos se aderem às fibras nervosas através de moléculas de adesão (VCAM1 e ICAM1) e produzem a proteína básica principal derivada dos eosinófilos (MBP). MBP se liga ao receptor muscarínico do tipo 2 (M2) presente na fibra nervosa antagonizando este receptor e impedindo o bloqueio da produção de acetilcolina (ACh) pela fibra nervosa. Na presença de grandes quantidades de ACh, ocorre broncoconstrição da via aérea. De maneira oposta, as interações neuroimunes podem atuar regulando o processo patológico da asma. Neurônios sensoriais do trato respiratório produzem um neuropeptídeo denominado peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) que é capaz de inibir a maturação de DCs que são encontradas próximas a essas fibras nervosas. O resultado dessa inibição das DCs é a redução da ativação das células Th2, do recrutamento de eosinófilos, e consequentemente, redução da inflamação alérgica (3).

Portanto, através da interação com sistema imunológico por meio de neurotransmissores e neuropeptídios, o sistema nervoso pode amplificar ou regular as respostas imunes. O desenvolvimento de pesquisas sobre estas interações neuroimunes podem contribuir na descoberta de alvos terapêuticos potenciais para o tratamento de doenças inflamatórias e alérgicas (2, 3).

REFERÊNCIAS:

  1. JAKOB, Manuel O.; MURUGAN, Shaira; KLOSE, Christoph SN. Neuro-immune circuits regulate immune responses in tissues and organ homeostasis. Frontiers in immunology, v. 11, p. 308, 2020.
  2. CHU, Coco; ARTIS, David; CHIU, Isaac M. Neuro-immune interactions in the tissues. Immunity, v. 52, n. 3, p. 464-474, 2020.
  3. KABATA, Hiroki & ARTIS, David. Neuro-immune crosstalk and allergic inflammation. The Journal of Clinical Investigation, v. 129, n. 4, p. 1475-1482, 2019.
  4. CHOI, Jae Eun; DI NARDO, Anna. Skin neurogenic inflammation. In: Seminars in immunopathology. Springer Berlin Heidelberg, 2018. p. 249-259.

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